Différence entre amyloïde et tau

La bêta amyloïde (amyloïde-β) et le tau sont toutes deux synonymes de maladie d'Alzheimer. Une image clinique d'un patient d'Alzheimer a généralement à voir avec les cellules nerveuses mortes et les plaques durcies entre elles. Dans ces plaques se trouvent des protéines qui se produisent d'une manière tordue et emmêlée. En fait, ce sont ces enchevêtrements qui sont responsables des symptômes typiques d'Alzheimer tels que l'oubli et les problèmes de comportement.

Suivez cet article, alors que nous approfondissons les différences entre la bêta amyloïde et le tau,

Définition

Bêta-amyloïdes

Les protéines amyloïdes sont communément connues dans le monde médical pour leur contribution à la maladie d'Alzheimer. Ces protéines et trouvées dans les voies de connexion qui déclenchent les cellules cérébrales pour passer des messages chimiques ou des signaux électriques entre eux. Chose intéressante, les amyloïdes ne sont pas nuisibles tant que les choses ne tournent pas.

Tau

Tau est une protéine bien connue qui existe facilement dans tout le corps humain. En fait, ils existent dans chaque cellule du corps. La fonction exacte des protéines tau consiste à se lier aux microtubules (parties importantes de la structure cellulaire) pour les garder en forme forte et favorable. Les protéines tau ne sont pas nocives pour le corps, jusqu'à ce qu'une anomalie se produise.

Physiopathologie

Bêta-amyloïdes

Les amyloïdes bêta sont parentaux par des protéines précurseurs amyloïdes, communément appelées applications.

Un certain nombre de professionnels disent que les protéines bêta amyloïdes permettent aux cellules cérébrales d'envoyer des signaux. D'autres professionnels sont d'avis que les bêta-amyloïdes sont importants dans les premiers stades de développement et les cellules guidées sur la façon de se fixer les uns aux autres. Malgré les opinions variables, le fait demeure que ces protéines peuvent devenir un problème grave une fois que les pathologies apparaissent.

Les amyloïdes produits à l'intérieur du cerveau sont traités par l'enzyme Alpha Secrétase. Cette enzyme sert à disséquer et à éliminer tout excès de protéines présentes. Le problème arrive lorsque cela ne se produit plus. Chez les patients atteints de maladies telles que la maladie d'Alzheimer, les enzymes qui font le travail sont désormais bêta et gamma secréase. Ces enzymes coupent l'application en morceaux de protéines, bêta-amyloïdes, qui ne peuvent pas être métabolisés par le cerveau.

Les morceaux bêta-amyloïdes se coincent et se retrouvent comme des plaques déposées durcies dans les connexions des cellules cérébrales. Une fois la connexion coupée, les cellules du cerveau commencent lentement à mourir et provoquent une perte de mémoire assez importante.

Tau

Tau est mieux compris par les scientifiques par rapport à la nature des bêta-amyloïdes et de la maladie.

Dans des cas tels que la maladie d'Alzheimer, les protéines tau connaissent des pathologies (ou des anomalies). Ce processus est appelé hyperphosphorylation et, comme le suggère le mot, implique des molécules de phosphate. Les professionnels n'ont pas encore réussi à démêler la cause de ce processus.

Lorsque l'hyperphosphorylation se produit, un nombre accru de molécules de phosphate apparaît. Ces molécules de phosphate ont un impact négatif sur les protéines tau. Essentiellement, les molécules décomposent les protéines tau et les font perdre leur forme structurelle.

En conséquence, les protéines tau ne peuvent plus supporter les microtubules dans les cellules, et donc ils commencent à se séparer d'eux et à se regrouper à la place. En fin de compte, cela crée un enchevêtrement désordonné de protéines tau à l'intérieur des voies des cellules du cerveau (neurones).

L'envocation désordonnée des protéines tau devient de plus en plus grande, et finalement les signaux (électriques et chimiques) dans les cellules du cerveau sont bloqués de se déplacer les uns aux autres. Vous pouvez l'imaginer comme du sable s'accumulant au milieu de la route - il devient de plus en plus difficile de se connecter à l'autre côté!

Lorsque les neurones (cellules cérébrales) ne reçoivent pas de signaux, ils finissent par mourir complètement. Si ces cellules cérébrales bloquées se trouvent dans la zone de mémoire du cerveau, alors, comme vous pouvez l'imaginer, la perte de mémoire commencera lentement mais sûrement. En d'autres termes, on deviendra plus oublieux au fil du temps. Si les cellules cérébrales bloquées sont celles dans d'autres domaines tels que le cortex cérébral, le comportement d'une personne et la capacité de raisonner seront altérés.

Tableau de comparaison entre amyloïde et tau

Résumé

Lorsque les processus impliquant des amyloïdes (bêta amyloïde ou application) deviennent voyous, les connexions et les conseils des cellules cérébrales sont impactées négativement. Plus précisément, cela a tendance à se produire lorsque l'enzyme alpha secréase est remplacée par des enzymes bêta et gamma secrétase. Lorsque les processus impliquant des protéines tau deviennent des signaux voyous, électriques et chimiques se battent pour atteindre les cellules du cerveau. En particulier, lorsqu'une grande présence de phosphate se produit soudainement.

Les deux protéines (amyloïde et tau) sont coincées dans des touffes lorsque leurs processus sont perturbés. Cependant, il y a des différences clés dans l'endroit où cela se produit et ce qui se produit. Les perturbations amyloïdes provoquent une perte de mémoire et se produisent principalement dans l'hippocampe. Les perturbations tau provoquent une perte de mémoire, des changements dans le raisonnement et des comportements modifiés, et se produisent généralement dans les zones autour du cortex cérébral.

Les deux protéines sont associées à la maladie d'Alzheimer lorsqu'ils deviennent modifiés. Bien qu'il soit souligné que la compréhension des différences entre les deux est la clé pour comprendre comment elles provoquent des perturbations dans le cerveau.

FAQ

Ce qui vient le premier tau ou amyloïde?

Selon les chercheurs, lorsque les bêta-amyloïdes commencent à former des plaques dans le cerveau, il y a une tendance aux protéines tau à commencer à s'accumuler et à causer des problèmes supplémentaires.

Le tau provoque-t-il l'amyloïde?

Non. Tout comme l'amyloïde, le tau est une protéine normale qui se produit dans tout le corps. Il se trouve dans la plupart des cellules.

Comment l'amyloïde affecte-t-il le tau?

Des études montrent que lorsque la version bêta-amyloïde commence à former des plaques, une fois formé à partir du parent de protéine précurseur amyloïde dans le cerveau, il y a une tendance aux protéines tau à commencer à s'accumuler et à causer des problèmes supplémentaires. Les chercheurs ne comprennent pas encore comment ni pourquoi cela se produit.

Que sont les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau?

Les amyloïdes produits à l'intérieur du cerveau sont traités par l'enzyme Alpha Secrétase. Le problème arrive lorsque cela ne se produit plus. Chez les patients atteints de maladies telles que la maladie d'Alzheimer, les enzymes qui font le travail sont désormais bêta et gamma secréase. Ces enzymes coupent l'application en morceaux de protéines, bêta-amyloïdes, qui ne peuvent pas être métabolisés par le cerveau. Les morceaux bêta-amyloïdes se coincent et se retrouvent comme des plaques déposées durcies dans les connexions des cellules cérébrales.

Lorsque l'hyperphosphorylation se produit, un nombre accru de molécules de phosphate apparaît. Ces molécules de phosphate ont un impact négatif sur les protéines tau. Essentiellement, les molécules décomposent les protéines tau et les font perdre leur forme structurelle. Les protéines tau ne peuvent plus supporter les microtubules dans les cellules, et donc ils commencent à se séparer d'eux et à se regrouper à la place. En fin de compte, cela crée un enchevêtrement désordonné de protéines tau à l'intérieur des voies des cellules du cerveau (neurones).