Différence entre la neuropathie axonale et la neuropathie démyélinisante

Neuropathie axonale vs neuropathie démyélinisante

Les troubles du système nerveux central sont paralysants, car ils affectent nos mouvements ainsi que les fonctions sensorielles du corps. Les cellules nerveuses sont appelées neurones. Chaque neurone a un corps principal et des fibrilles rayonnantes de courtes et longues longueurs. Les fibrilles courtes sont appelées dendrons tandis que les longs sont appelés axones. Les dendrons et les axones sont responsables de la transmission d'informations sous forme d'impulsions chimiques et électriques à d'autres neurones et autres parties du corps comme les muscles.

Une neuropathie est le terme médical pour toute condition impliquant les neurones. La neuropathie axonale est un trouble neurologique qui implique la dégénérescence et la perte des axones, tandis que la neuropathie démyélinisante provoque une dégénérescence de la myéline (couche graisseuse de substance isolante) des axones entourant les neurones. Il est confirmé que si les maladies démyélinisées ne sont pas traitées à temps, alors ils finiront par endommager les axones aussi.

La principale cause de dommages axonaux est toute condition auto-immune où les auto-anticorps attaquent le revêtement des nerfs moteur sans provoquer une inflammation ou une perte de myéline. Habituellement, les nerfs sensoriels sont épargnés mais les nerfs du moteur sont affectés. Les nerfs moteurs sont ceux qui conduisent les commandes du cerveau au corps, par exemple, les mouvements, etc. Dans le cas des maladies aiguës, la neuropathie axonale est observée dans une variante du syndrome de Guillian Barre. Dans le cas des troubles chroniques, il est vu dans des conditions comme le diabète, la lèpre, etc. où les nerfs moteurs et sensoriels sont endommagés à mesure que la maladie progresse.

Les troubles démyélinisants sont généralement observés en raison de causes génétiques, d'agents infectieux et de réactions auto-immunes. Dans ceux-ci, la myéline qui entoure les axones des neurones est progressivement détruite par des anticorps. Ce revêtement de myéline est nécessaire pour une transmission plus rapide des impulsions et, par conséquent, une fois la myéline perdue, la transmission d'impulsion est soit très lente ou complètement perdue. Dans la neuropathie démyélinisante, les nerfs sensoriels et moteurs sont affectés. C'est une différence très caractéristique entre les deux neuropathies.

Cliniquement, dans une neuropathie axonale, les mouvements des muscles sont affectés. Il y a des picotements, un engourdissement et une sensation de picotement. La sensibilité à la température peut être perdue dans la zone affectée. Il y a une perte de réflexes sans perte sensorielle. Il y a une sensation paralytique des membres dans la neuropathie axonale, tandis que dans la neuropathie démyélinisante, il y a une faiblesse et une fatigue progressives des muscles. De plus, il y a une vision floue, une double vision, des difficultés de mouvement, une incoordination des muscles. Par conséquent, la marche et l'équilibrage deviennent difficiles. Il y a l'incontinence d'urine et de selles. La perte de réflexes dans les muscles qui ne sont pas particulièrement faibles ou gaspillés est une caractéristique classique de la démyélinisation. D'un autre côté, la perte sélective du réflexe de la cheville en présence de gaspillage et de faiblesse du pied est plus typique d'un dommage axonal.

Chez les patients atteints de neuropathies axonales, la vitesse de conduction de l'impulsion enregistrée à partir de muscles éloignés comme le pied et la cheville est moins mais relativement normale des sites proximaux comme les bras. Dans le cas de la neuropathie démyélinisante, les patients présentent un ralentissement de la conduction des impulsions sur les sites proximaux et distaux sur l'électromyogramme.
Le traitement des deux conditions dépend des modifications du mode de vie, de la réduction de l'apport en alcool et de la prévention des lésions cérébrales. Les processus auto-immunes ne peuvent pas être complètement arrêtés mais les facteurs de déclenchement peuvent être contrôlés et la destruction gardée sous contrôle. La neuropathie axonale peut être contrôlée par des immunoglobines données par voie intraveineuse ou par plasmaphérèse. Le traitement principalement est basé sur la blessure et les symptômes ressentis. Les stéroïdes sont largement utilisés pour contrôler les deux neuropathies.

Résumé: La neuropathie axonale est très similaire à la neuropathie démyéliante. La principale différence réside dans l'affection des nerfs sensoriels qui mènent les sensations des sens au cerveau.